儿童缺乏维生素D危害有哪些

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维生素D缺乏性佝偻病

维生素D(vitaminD,VitD)是一组脂溶性类固醇衍生物,主要为VitD3(胆骨化醇)和VitD2(麦角骨化醇),皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射激发后可转变成VitD3。阳光照射产生的VitD与来自食物的维生素D均与血液中的VitD结合蛋白结合而转运到肝脏,并羟化成25-(OH)D,25-(OH)D是VitD在血液循环中的主要形式,可在肾脏以及其他组织中,再次羟化为1,25-(OH)2D。1,25-(OH)2D是VitD的活性形式。

VitD的主要功能是维持人体内钙的代谢平衡以及骨骼形成。此外,由于VitD受体广泛分布于人体各组织系统,VitD活性形式1,25-(OH)2D具有激素样作用。VitD具有广泛的生理作用,是维持人体健康、细胞生长和发育必不可少的物质,如影响免疫、神经、生殖、内分泌、上皮及毛发生长等。

维生素缺乏性佝偻病(ricket)(简称佝偻病)为缺乏VitD引起体内钙磷代谢异常,导致生长期的骨组织矿化不全,产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病,是VitD缺乏发展最为严重的阶段。

据估计,全世界大约30%~50%的儿童和成人的血清25-(OH)D<50nmol/L(20ng/ml)。我国目前尚缺少较大样本的人群血清25-(OH)D水平的调查资料。

VitD不足、轻度VitD缺乏以及佝偻病早期,可无特异性临床表现,但也可出现低钙抽搐、生长损害、昏睡、易激惹,少数患儿可能表现为骨折风险增加、肌肉疼痛等。

VitD缺乏导致免疫功能异常,急性感染易感性增加。而且VitD缺乏降低长期潜伏疾病阈值,导致糖尿病、自身免疫性疾病(多发性硬化、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮)、神经肌肉疾病、肾脏疾病、皮肤疾病(牛皮癣)、肿瘤(白血病、结肠癌、前列腺癌和乳腺癌等)、心血管疾病(高血压、动脉粥样硬化、冠心病等)等易感性增加。

佝偻病是VitD缺乏极端范例,佝偻病发病高峰在3~18个月龄,佝偻病临床表现包括一般非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。依病变程度分为早期、活动期、恢复期和后遗症期。

1.早期

多为2~3月龄婴儿。可有多汗、易激惹、睡眠不安等非特异性神经精神症状。此期常无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低,碱性磷酸酶(AKP)正常或稍高,血25-(OH)D降低,1,25-(OH)2D正常或稍高。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。

2.活动期

骨骼体征:<6个月龄婴儿,可见颅骨软化体征(乒乓感);>6个月龄婴儿,可见方颅、手(足)镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低,血磷明显下降,血AKP增高。血25-(OH)D、1,25-(OH)2D显著降低。骨X线片长骨干骺端临时钙化带消失,干骺端增宽,呈毛刷状或杯口状,骨骺软骨盘加宽>2mm。

3.恢复期

早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失,体征逐渐减轻或恢复。血钙、血磷、AKP、25-(OH)D、1,25-(OH)2D逐渐恢复正常。骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加,骨骺软骨盘<2mm。

4.后遗症期

多见于3岁以后的儿童,因婴幼儿期严重佝偻病,残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状,骨X线及血生化检查正常。

必须注意的是佝偻病的非特异性症状如多汗、易激惹、睡眠不安、枕秃等,很难同生理现象区别,仅作为早期诊断的参考依据,不能作为诊断的主要依据。乳牙萌出延迟(12~13个月龄后)、前囟闭合延迟(24个月龄后)不是佝偻病的特异体征,部分体征如方颅、鸡胸有一定主观性;下肢弯曲应与生理性弯曲相鉴别(依据病史、骨X线片与血生化等资料)。

1.维生素D缺乏治疗

儿童轻度VitD缺乏及不足时,可给予双倍剂量的VitD补充剂,即IU/d,持续治疗3~4个月,然后恢复IU/d的常规补充剂量。

2.维生素D缺乏性佝偻病治疗

治疗目的为防止骨骼畸形,治疗原则以口服为主。VitD制剂选择,剂量大小、疗程长短、单次或多次、途径(口服或肌注)应根据患儿具体情况而定,强调个体化。剂量为~0IU/d(50~μg/d),1个月后改IU/d(10μg/d)。

口服困难或腹泻等影响吸收时,可采用大剂量突击疗法,VitD15~30万IU或者每次3.75~7.5mg,肌注,3个月后VitDIU/d(10μg/d)。1个月后随访,如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病,同时也应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。

肌注给药方法不宜应用于新生儿和小婴儿,因其没有足够的脂肪储存VitD,而且肌层薄、血管多,VitD油剂注射于局部后,由于吸收差,可导致局部肌纤维损伤出血。

3.其他治疗

(1)钙剂补充:乳类是婴儿钙营养的优质来源,一般佝偻病治疗可不补钙。如有钙缺乏高危因素,骨量发育不良,可考虑补充钙剂。

(2)微量营养素补充:应注意其他多种维生素的摄入。

(3)外科手术:严重骨骼畸形可外科手术矫形。

维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的发生与不良的生活方式密切相关。因此,只要作好科学育儿和卫生保健知识宣传,开展系统保健管理,采取综合防治措施,维生素D缺乏及佝偻病是完全可以预防和控制的。维生素D缺乏及佝偻病的预防应从孕前、孕期开始,以1岁以内婴儿为重点对象,并应系统管理到3岁。即做到“抓早、抓小、抓彻底”。

1.综合防治措施

特别强调VitD缺乏儿父母及看护人参与的重要性。利用各种宣传形式,向群众广泛宣传科学育儿和佝偻病防治卫生知识,克服不良育儿习惯,指导家长参与自我保健。

2.系统管理

通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理,定期访视并按计划进行VitD缺乏及佝偻病防治监测。

3.加强护理

指导家长做好儿童生活和卫生护理,定期进行预防接种,积极预防上呼吸道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。合理喂养、平衡膳食、改变偏食等不良习惯对于预防VitD缺乏及佝偻病也是非常重要的。

4.母亲孕期预防

孕妇应经常户外活动,进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD~0IU/d(10~25μg/d)。如有条件,孕妇在妊娠后3个月应监测血25-(OH)D浓度,存在明显VitD缺乏,应补充VitD~IU/d(75~μg/d),维持25-(OH)D水平达正常范围。如用VitAD制剂应避免VitA中毒,VitA摄入<1万IU/d。

5.婴幼儿预防

(1)户外活动:指导家长带婴儿尽早户外活动,逐渐达1~2h/d,尽量暴露婴儿身体部位如头面部、手足等。不主张日光浴及人工紫外线疗法,以防皮肤损伤,特别是6个月以下婴儿。

(2)VitD补充:婴儿(包括纯母乳喂养儿)出生数天后即可给予IU/d(10μg/d)的VitD补充剂,并推荐长期补充,直至儿童和青少年期。

VitD补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食品中的VitD含量,如婴儿每天摄入ml配方奶,可摄取VitD约IU(5μg),加之适当的户外活动,可不必另外补充VitD制剂。

(3)高危人群补充:早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD~0IU/d(20~25μg/d),3个月后改IU/d(10μg/d)。

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