过量苏打水、可乐、咖啡因，蛋白质不足和高精制糖的饮食，高钠的摄入，酸性食物过多，脂肪酸失衡（低ω-3脂肪酸），过多的动物蛋白，矿物质不足，低钙摄入或钙吸收不良，低镁、硼、硅、维生素D、低维生素K的摄入都会影响骨的代谢
在有充分维生素C、K2、激素平衡以及其他营养素的情况下，钙可以被从软组织中逐渐释放入血液，而进入骨内（增强骨质），没有营养素的支持而?钙，就好比垒砖墙但没水泥，一推就倒。单纯的?钙骨密度仪上读数可能改善，但并不降低骨折风险
正常生理状态下，肾脏、甲状旁腺、骨三个脏器，通过PTH、活性维生素D、FGF23的反馈调节，维持血清钙磷在正常范围。
我们既不能让“钙搬家”也不能让血清离子钙低或高应该结合自己的CASR基因+年龄???+血清离子钙+VD水平?+PTH+肾功+骨量骨密度评估自己饮食摄入判定是否需要补充钙及钙摄入量…明确钙需求量…更需要结合激素水平肠道情况胰岛素抵抗营养摄入情况等预防骨质疏松保护骨骼健康
本文一共三部分
第一钙代谢
???钙搬家
???补钙降压
???
第二血清总钙
???低钙血症
???钙流失评估（CASR突变血钙浓度易偏低）
???
第三骨质疏松
???补钙注意事项
???补钙时间
我们身体每一个部分都与骨骼健康相关︰甲状腺功能，肝脏解毒功能，氧化应激功能，肾脏功能，维生素D的生成，肾上腺分泌皮质醇，性腺分泌雌激素、睾酮，消化功能，胃肠道微生物等都与骨的动态平衡相关。
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??????????一钙代谢
“钙”是人体内几大元素之一，缺了钙人体正常生理机能会受到影响。钙激活身体多种酶。
成人体内总钙量约~g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。
钙磷代谢
调节钙磷代谢的因素有三个：甲状旁腺激素、降钙素和活性维生素D。
(1)甲状旁腺激素(PTH)
由甲状旁腺分泌，是维持血钙正常水平最重要的调节因素，有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
总结果：血钙升高、血磷下降。(升钙降磷)
血钙↓PTH分泌↑
(2)降钙素：由甲状腺滤旁细胞合成、分泌，其主要功能是降低血钙和血磷。
总结果：降低血钙、降低血磷。(降钙降磷)
血钙↑降钙素分泌↑，二者呈正比关系。
(3)维生素D：
在肝和肾(1-α羟化酶)的作用下，维生素D3转变成1，25-(OH)2-D3。
总结果：降低血钙、降低血磷。(降钙降磷)
血钙↑降钙素分泌↑，二者呈正比关系。
???????????钙搬家
一个代谢正常的人，当食物中摄取的钙含量不足时，人体血钙自稳系统立即增加副甲状腺素分泌，溶解骨钙，以补充血钙的需求，使血钙维持正常水平。这种自动的调节机制看似比较好，但是它的负面作用也是不容忽视的，由于自动调节导致症状不明显不容易被发现，不能及时注意补充，从而导致人体长期缺钙。
人体长期缺钙得不到补充，会使血钙自稳系统受损：副甲状腺长期受到缺钙刺激，进入亢奋阶段，导致行为脱轨，无法控制，持续过量地分析副甲状腺腺素，造成骨钙大量减少，血液和软组织（血管、脑）等组织中的钙含量增加，出现“钙搬家”现象。
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???????????补钙降压?
“钙搬家”使得血钙增加，过量钙沉积在血管壁上，使血管失去弹性，导致动脉硬化和高血压；沉积在脑中可导致老年性痴呆。同时，骨钙含量减少，导致骨质疏松，而局部钙的异常沉积，又可导致骨质增生。
随着“钙搬家”的理论解说，也让我们更加肯定了高血压的发生与饮食中缺乏钙有着密切的关系。进而有学者研究发现，高血压患者补钙后血压降低；中度高血压患者加强钙质，两个月后44%的患者血压恢复正常；老年高血压患者补钙效果更为显著，补钙10天后，血压开始下降。
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???????钙搬家与肾结石
误区：认为补钙会导致肾结石。
长期以来人们认为，肾结石患者要限制钙的摄入。因为对肾结石的成分分析表明，肾结石中80%都是含钙的成分，近年来研究证实了该观点是错误的，而且结论可能相反，增加钙的摄入有可能减少部分患者肾结石的发生危险性。研究者分析认为发生肾结石的病因，并不是因为钙太多，而是由于钙在代谢过程当中发生了紊乱，从而造成了不正常的钙搬家所致。
?????二：血清总钙低与缺钙
首先来明确一下血清总钙低和缺钙
容易被忽略的的低钙血症：
化验单上的血钙，是总钙，小于2.2的时候，诊断为低钙血症。但是，我们需要看的是游离钙，也叫离子钙，可不是乘以0.5就能得到的，因为在体内酸中毒的时候，pH越低，游离钙占血钙的比例也越高。
由于蛋白结合钙的存在，低蛋白血症的时候，钙没有足够的蛋白去结合，自然也会让游离钙增多。如果是碱中毒，或者高蛋白血症，那么游离钙会降低，而此时，蛋白结合钙升高，总的血钙可以正常。
也就是说，你看到的化验单低血钙，可能真正的游离钙并不低，不缺钙；相反，看到正常的化验单，可能有的人真正工作的游离钙，已经低了。
低钙血症也分为急性和慢性。如果是慢性低钙血症，要先治疗基本病因，如维生素D缺乏，甲状旁腺功能减退。
低钙血症
维生素D抵抗是一类罕见的遗传性疾病,由于维生素D活化过程障碍或维生素D受体(VDR)功能异常所致,其发病与基因突变有关,1α-羟化酶基因突变所致的称为HVDRR-Ⅰ型,维生素D受体基因突变所致的称为HVDRR-Ⅱ型,两型的临床表现相类似,均有严重的低血钙、继发性甲状旁腺激素功能亢进以及早发的严重佝偻病等。HVDRR-Ⅰ型对活性维生素D治疗反应较好,HVDRR-Ⅱ型需较大剂量骨化三醇治疗,同时补充钙剂,可改善某些患者的临床症状及影像学结果。如果活性维生素D治疗效果欠佳,可考虑给予大剂量钙剂治疗。
低钙血症判断
化验肾功能和PTH，同时看血磷：
（1）有肾功能不全，PTH增高，血磷升高，考虑肾功能不全，继发的甲状旁腺功能亢进。
（2）肾功能正常，PTH增高，血磷升高，考虑PTH抵抗。
（3）肾功能正常，PTH增高，血磷升高,化验25(OH)D和1,25(OH)2D，进入下一步。
（4）肾功能正常，PTH降低，血磷升高，考虑遗传性或者获得性甲状旁腺功能减退。
接着（3）的结果来：
a25(OH)D降低，1,25(OH)2D,3）正常或降低，考虑维生素D缺乏；
b25(OH)D正常，1,25(OH)2D,明显升高，考虑维生素D抵抗；
c25(OH)D正常，1,25(OH)2D,正常或升高，考虑药物，胰腺炎，败血症等，或者其他原因引起的吸收不良。
低钙血症是否缺钙要视情况而定，一般来说血清蛋白浓度正常时，血清总钙如果低于2.2mmol/L，就可以称之为低钙血症。这时如果低钙血症，往往代表机体是缺钙。
但是血清总钙是受血清蛋白、血液PH和许多电解质的影响，因此，血清总钙并不能真正代表机体是否缺钙。严格来说，应该测定血清离子钙水平来评估机体是否缺钙。当血清离子钙水平低于1.18mmol/L时，就是缺钙的状态。
低血钙是由甲状旁腺功能减退、低镁血症、急性胰腺炎等引起的一组临床症候群。
低钙血症是血钙低于正常值，属于钙代谢紊乱，也是缺钙引起的一种疾病，?轻度低血钙可能没有什么症状，有的则表现为非特异的中枢神经系统症状。
而严重低血钙则有神经肌肉激惹性增高和精神异常，手足搐搦等症状，到了晚期还可能会导致白内障和轻度弥漫性脑病，发现有低医院接受治疗，否则会有生命危险。
常表现为肌肉抽搐、手足搐搦、心律失常等症状。
可通过治疗原发病及补充钙离子进行治疗。
血清钙临床意义
①血钙增高：
A.甲状旁腺功能亢进症：有原发性和继发性两种。继发于佝偻病、软骨病和慢性肾功能衰竭。血钙增高大于2.6mmol/L，最高可达4.5mmol/L，同时血磷降低，小于1.13mmol/L，最低可达0.64mmol/L。尿钙增高，男性大于9.68mmol/24h，女性大于8.07mmol/24h。
B.维生素D过多症：血清钙、磷均可增多，钙质沉积于肾脏可发展成肾脏钙化病。
C.多发性骨髓瘤血钙增高：常因球蛋白增高，同钙结合增高。
D.肿瘤广泛骨转移：血钙中度增多，但磷正常或略高，尿钙排泄增多，尿中羟脯氨酸排泄增多，反映骨质胶原的分解。
E.阿狄森病。
F.结节病：由于肠道过量吸收钙，而使血钙增高，血磷略高。
②血钙降低：血钙减低可引起神经肌肉应激性增强而使手足搐搦，可见于下列疾病：
A.甲状旁腺功能减退：甲状腺手术摘除时以及甲状旁腺而引起功能减退，血清钙可下降到1.25～1.50mmol/L，血清磷可增高到1.62～2.42mmol/L，假性甲状旁腺功能减退并非缺乏甲状旁腺激素，而肾脏中缺乏对甲状旁腺激素起反应的腺苷酸环化酶，故引起血清钙降低。
B.慢性肾炎尿毒症：肾小管中维生素D3-1羟化酶不足，活性维生素D3不足，使血清总钙下降，由于血浆白蛋白减低使结合钙减低，但代谢性酸中毒而使离离子钙增高，所以不易发生手足搐搦。
C.佝偻病与软骨病：体内缺乏维生素D，使钙吸收障碍，血清钙、磷均偏低。
D.吸收不良性低血钙：在严重乳糜泻时，因为饮食中的钙与不吸收的脂肪酸生成钙皂而排出。
E.大量输入柠檬酸盐抗凝血后：可引起低血钙的手足搐搦。
低血钙是各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH；而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性，从而促进1,25(OH)2D3的合成。PTH可促进骨的吸收，同时PTH和1,25(OH)2D3又可增加远端肾小管钙的回吸收，1,25(OH)2D3还可增加肠道钙的回吸收，从而使血钙升高。当甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍、肾功能衰竭时，PTH、1,25(OH)2D3合成障碍，使机体正常的血钙平衡调节紊乱，从而出现低钙血症，并引起一系列临床症状。
临床表现
1、对神经肌肉的影响
低钙血症导致神经肌肉兴奋性增高，可出现口周和指(趾)尖麻木及针刺感，Chvostek征、Trousseau征阳性，肌肉痉挛、手足搐溺、喉鸣与惊厥，严重时可导致喉、气管痉挛、癫痫发作甚至呼吸暂停。
2、对骨骼的影响
维生素D缺乏引起的佝偻病，表现为卤门闭合迟缓、方头、鸡胸、念珠胸、手镯腕、O形或X形腿等；成人可表现为骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎等。
3、对心血管的影响
传导阻滞等心律失常，严重时可出现室颤、心力衰竭。心电图表现为QT间期和ST段延长，T波低平或倒置。
4、低血钙性心肌病
既往无器质性心脏病但具有低钙血症的婴儿，出现扩张性心肌病表现，称为低钙血性心肌病。是长期低钙血症导致的一种可逆性心肌病。患儿的首发症状时致命性心力衰竭、心源性休克或猝死，生化检测以低钙血症、碱性磷酸酶升高、血清25羟维生素D降低，甲状旁腺素上升为特点。
5、对骨骼的影响
骨骼疼痛、病理性骨折、骨骼畸形。
6、精神症状
烦躁不安、抑郁及认知功能减退。
7、其他
婴幼儿缺钙时，免疫力低下，易发生感染。慢性缺钙可致皮肤干燥、脱屑、指甲易脆和毛发稀疏等。
?????????CASR与血钙
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CaSR属于GPCR超家族C家族，是一个由个氨基酸组成的二聚体细胞表面蛋白。C家族还包括代谢型谷氨酸盐受体、γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体和味觉受体第一家族。
CaSR蛋白由位于染色体3q21.1上的CASR基因编码，目前已发现超过种胚系突变。CaSR的失活性突变引起高血钙疾病，如FHH1、新生儿严重甲状旁腺亢进症(NSHPT)和成年起病的原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)，激活性突变引起低血钙疾病，如ADH1和巴特综合征V型。
除开疾病我们主要是看看CASRRS这个点位关于血清钙浓度的影响
CASR基因是钙敏感受体基因，其rs位点每增加一个突变等位基因G,血清钙浓度会降低，而血清钙浓度过低可能会引起神经肌肉应激性增强而使手足搐搦，所以突变群体应增加营养需求。
微基因摄入建议
若基因钙需求稍高?，建议摄入奶制品、海鲜等富含钙的食物，或额外补充钙
若CASR基因存在变异，血钙浓度可能较低
您应该